Artykuł pochodzi z wydania internetowego WPROST Jak pomóc 200 tysiącom Polaków, którzy cierpią na chorobę Alzheimera
Choroba Alzheimera polega na odkładaniu się w mózgu substancji białkowej, zwanej beta-amyloidem, co powoduje uszkodzenie neuronów i obniżenie w mózgu poziomu produkowanej przez nie i odgrywającej główną rolę w procesach zapamiętywania acetylocholiny. Jest to przyczyną kłopotów z pamięcią, spowolnienia myślenia, zaburzeń osobowości. W bardzo zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia chodzenie, mówienie i kontrolowanie potrzeb fizjologicznych. - Wraz z chorym cierpi również jego rodzina. Z biegiem czasu musi sprawować nad nim całodobową opiekę, co wymaga dużej odporności psychicznej i znacznego wysiłku fizycznego - mówi dr Danuta Pruchnik-Wolińska, ordynator Oddziału Otępień w Klinice Neurologii Akademii Medycznej w Poznaniu.
Na chorobę Alzheimera cierpi 5 proc. całej populacji. Jest ona odpowiedzialna za ponad połowę przypadków otępienia. Osoby powyżej 85. roku życia cierpią na nią czternaście razy częściej niż ludzie w wieku 65-69 lat. Medycyna potrafi już do pewnego stopnia spowolnić jej postęp.
W tym roku w USA rozpoczną się kliniczne testy nowego leku - czynnika wzrostu nerwów, NGF (nerve growth factor). Jest on wytwarzany przez znajdujące się w skórze fibroblasty. Podczas badań na małpach genetycznie przeprogramowane fibroblasty (na produkcję dużej ilości NGF) po wszczepieniu do mózgów zwierząt wywoływały odwrócenie procesu degeneracji neuronów produkujących acetylocholinę. W pierwszej fazie testów autoprzeszczepieniu poddanych zostanie ośmiu pacjentów.
Choroba Alzheimera, zdaniem wielu naukowców, wywołana jest stanem zapalnym neuronów. Proces ten może być spowodowany infekcją drobnoustrojami z rodzaju Chlamydia, odpowiedzialnymi m.in. za niektóre postacie zapalenia płuc czy spojówek. Kilka tygodni temu dwie niezależne grupy naukowców z Włoch i USA ogłosiły wyniki swoich badań. Zajmowały się rolą procesu zapalnego w patogenezie choroby Alzheimera, a szczególnie substancji będącej jego mediatorem - interleukiny 1 (IL-1), produkowanej przez geny IL-1A i IL-1B. Naukowcy porównywali DNA osób zdrowych i chorych; stwierdzili, że pewna odmiana genu IL-1A dwukrotnie zwiększała ryzyko wystąpienia choroby. Specjaliści uważają, że być może leczenie przeciwzapalne, polegające na przykład na zażywaniu aspiryny, może zapobiegać zachorowaniom, i proponują rozpoczęcie odpowiednich badań klinicznych.
Kilka miesięcy temu uczonym udało się zidentyfikować enzym biorący udział w procesie przetwarzania białka prekursorowego w beta-amyloid. Dotychczas wiedziano, który gen jest odpowiedzialny za powstawanie tego enzymu, ale nie znano jego budowy. Być może odkrycie to umożliwi opracowanie skuteczniejszych sposobów leczenia.
Polscy naukowcy z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej Akademii Medycznej we Wrocławiu pracują nad lekiem z owczego mleka. Wykryli, że tzw. siara, czyli mleko wytwarzane przez owce sześć godzin po porodzie, zawiera kompleks prolipeptydowy bogaty w prolinę (PRP) i pobudzający układ odpornościowy zwierząt i ludzi. Okazało się, że PRP indukuje również wydzielanie cytokin (interleukin), m.in. interferonu, i czynnika nekrotycznego alfa. Według badań przeprowadzonych w innych ośrodkach, cytokiny mogą hamować powstawanie złogów beta-amyloidowych w mózgu. Wykazano też, że kompleks polipeptydowy bogaty w prolinę wpływa na poprawę funkcji pamięciowych u starych szczurów. Obserwacje te pozwoliły na przeprowadzenie badań nad zastosowaniem kompleksu u pacjentów z chorobą Alzheimera. Odkrywcy PRP, prof. Józef Lisowski i doc. Maria Janusz, mają nadzieję, że substancja ta będzie mogła być wykorzystywana w terapii. Autor: Renata Karwat Przeczytaj także: http://www.stowarzyszenie-razem.org/zdrowie/terapia-genowa-zwalnia-alzheimera.html
Zobacz również:
Only registered users can write comments.
Proszę się zalogować. |
