Komentarz osoby tłumaczącej:

Szanowni Rodzice,

Tłumacząc ten artykuł miałem wrażenie, że nie powinien tego robić. Dane zawarte w nim pokazują coś, co dla większości z Was będzie niczym innym, jak remedium, cudem na Wasze zmartwienia i chorobę dziecka. Biorąc pod uwagę moje doświaczenia, ojca dziecka z autyzmem już 12 letniego i syna z DS., wiem jedno cuda się nie zdarzają! Wszystko zależy od naszej ciężkiej pracy, ciężkiej pracy naszych dzieci, ciężkiej pracy rehabilitantów, lekarzy i dobrze dobranej farmakologii i diety. Wszystkie te elementy razem mogą pomóc naszym dzieciom, ale nie uleczyć je!!! Stąd patrzmy na tą metodę jako uzupełnienie dla naszych podstawowych rzeczy:

1. rehabilitacji na właściwym poziomie dla naszych dzieci
2. farmakologii obniżającej napięcie, zwiekszającej funkcjonowanie neuroprzekaźników, budującej odporność
3. edukacji i naszej pracy z dziećmi począwszy od zabawy skończywszy na wymaganiach
4. diety-jeżeli jest ona potrzebna, im później utzymamy dietę bezkazeinową i bezglutenową to lepiej (do 14-15 mca sugestia lekarzy amerykańskich)
5. indywidualnego kalendarza szczepień

Jeżeli to zapewnimy naszym dzieciom możemy wprowadzić:

• rehabilitację słuchową metodą auriculum
• metodę aminokwasową
• delfiny
• itp..

Życząc rozsądku i logiki tłumacz i rodzic.

Jarek Pieniak

PS. Metoda metaboliczna na mój wniosek zostanie poddana badaniu przez EDSA.

Tekst źródłowy

PERSPEKTYWY WYKORZYSTANIA TERAPII METABOLICZNEJ W LECZENIU ZESPOŁU DOWNA

A.P.Khokhlow M.D.Ph.D., Profesor

O.E. Blinnikova, Cand. Sc. Geneticist

N.A. Dyomina, geneticist, Honored Physician of R.S.F.S.R

Wstęp

Zespół Downa (Down Syndrom DS) jest sklasyfikowany jako jeden z najbardziej rozpowszechnionych chorób dziedzicznych (?) systemu nerwowego. Efektem tego zespołu jest trisomia 21 chromosomu. Warianty cytogenetyczne obejmują prostą formę trisomii, translokację i mozaikę. Podczas ostatnich lat patogeneza choroby została określona na poziomie molekularnym. Stwierdzono, że rozwój demencji i innych symptomów choroby jest spowodowany przez wzrost poziomu wytwarzania przez organizm prekursora białek B-amyloidalnych (APP). Dodatkowo następuje zmiana składu isoform APP. Wrodzone deficyty immunologiczne intensyfikują postęp choroby.

Pomimo osiągnięć nauk neurologicznych, jak do tej pory żadna specjalistyczna terapia nie została wdrożona, a jedynie funkcjonują pojedyncze elementy stymulujące i wywierające ograniczony wpływ na organizm. Rehabilitacja (fizyczna i psychiczna) z sukcesem zwiększa IQ. Celem tej pracy jest zatem analiza wyników terapii metabolicznej (aminokwasowej i tłuszczowej) przy terapii pacjentów z DS.

Badania kliniczne i metody badań

Dwie grupy pacjentów z DS. w wieku 1-4 i 7-12 lat zostały przebadane. Analizy cytogenetyczne pokazały 67% udział pacjentów z prostą formą trisomii, 5% mozaiki i translokacji 8,4%. Pozostała część pacjentów nie posiadała kariotypów.

Absolutna większość pacjentów (tabele 1-4) miała klasyczne cechy chorobowe takie jak: mongolizm twarzy, powiększony język, niski wzrost, problemy z pamięcią, słabą koncentrację. Poziom IQ był w większości poniżej normalnego (z wyjątkiem 14 pacjentów w grupie eksperymentalnej i 9 w kontrolnej). Hyperaktywność była określona dla 32% pacjentów w grupie eksperymentalnej i 27% w kontrolnej. Mniejsze zakłócenia motoryczne zostały odnotowane w 10-15% przypadków. Choroby somatyczne (rekompensacyjne choroby serca) zostały odnotowane w 18 przypadkach w grupie eksperymentalnej i w 12 przypadkach w grupie kontrolnej. Pacjenci byli obserwowani przez 2 lata. 8 sesji leczniczych zostało przeprowadzonych w tym czasie. Jedna sesja trwała pomiędzy 40-55 dni. Przerwy pomiędzy sesjami były 30-55 dni. W sesjach leczniczych były brane pod uwagę oprócz zmian fenotypu, testów neuropsychologicznych i symptomów neurologicznych również liczba i czas trwania chorób infekcyjnych.

Zasady leczenia:

Podczas każdej sesji wszyscy pacjenci (grupa eksperymentalna) otrzymywali 4 razy dziennie dawki aminokwasów. Według danych eksperymentalnych otrzymaliśmy tak przygotowane preparaty żywnościowe, aktywujące receptory glutaminowe, powiększające ilość GABA i zwiększające ukrwienie w poszczególnych częściach mózgu, obniżając ilość zjonizowanego wapnia w komórkach nerwowych zmniejszających tworzenie się APP.

Kliniczny obraz i uwarunkowania pacjentów determinowały dobór preparatów.

W grupie kontrolnej pacjenci z DS. otrzymali spectrum preparatów naczyniowych, witaminy, antyutleniacze i tam gdzie to było konieczne antybiotyki i leki przeciw zapalne.

Dyskusja na temat osiągniętych wyników

Do końca drugiej sesji leczniczej znaki świadczące o zmianie fenotypu zostały odnotowane w grupie pacjentów w wieku 1-4. Przed terapią 56 pacjentów (z 59) miały niski wzrost. Po leczeniu liczba pacjentów z niskim wzrostem zmalała do 9 (tabela 1). W istotnej części dzieci wyeliminowaliśmy zez i kurczenie się rozmiarów języka oraz zmiany w kształcie czaszki.

Zmiany w sferze psychoemocjonalnej zostały odnotowane podczas pierwszych dni terapii. Pacjenci pokazywali zainteresowanie malowaniem i zabawą. Pacjenci z DS. tak jak zdrowe dzieci mogły opanowywać nowe czynności i 78% pacjentów podążało za ich rówieśnikami w rozwoju motorycznym do końca pierwszego roku terapii. W przypadku 83% przypadków nastąpił wzrost użytkowanego słownictwa. U wszystkich pacjentów z wyjątkiem 14 młodszych pojawiło się w mowie używanie zdań i wyrażeń . Daleko słabsze zmiany nastąpiły w przypadku dzieci z mozaiką, z konwulsjami, z wrodzoną utratą słuchu i problemami z sercem.

Pierwsze oznaki poprawy były odnotowane do końca drugiej sesji i podczas trzeciej sesji. Jakościowe i ilościowe zmiany w kontekście terapii metabolicznej były zdecydowanie mniejsze w przypadku dzieci starszych (tablica 3). Jednakże obie grupy pacjentów doświadczyły istotnego spadku chorób infekcyjnych z przeciętną do 6 rocznie. Tym niemniej w grupie kontrolnej pomimo prewencyjnego użycia preparatów antywirusowych i antyzapalnych, jak również antybiotyków wskaźnik ten nigdy nie był mniejszy niż 15 przy przeciętnej 19.

Według tabeli 2 i 4 zmiany wartości testów neurofizjologicznych były bardziej istotne w efekcie w grupie eksperymentalnej w porównaniu do tych w grupie kontrolnej. Pacjenci wykazywali zdecydowaną poprawę w pamięci krótkoterminowej, koncentracji i wzrostowi IQ. Większość z pacjentów (62%) z grupy starszej wykazywało zdecydowane zmiany po drugiej sesji, 11% po trzeciej sesji. Jednakże, aż 19% pacjentów natychmiast reagowało na terapię. Nastąpiła istotna poprawa w stanie fizycznym, spadku zmęczenia, w wielkości rocznych przyrostów sylwetki. W 14 przypadkach z 19 nastąpiła eliminacja moczenia.

W kontekście rozwoju motorycznego 58% z dzieci osiągnęło ich fizjologiczny poziom. Pod wpływem terapii, mowa z użyciem zdań pojawiła się we wszystkich przypadkach. W tym samym czasie dzieci dobrze funkcjonowały w szkole z ich rówieśnikami. Do końca drugiego roku terapii 30 pacjentów (14 chłopców i 16 dziewczynek) poszło do szkoły masowej. Według ich nauczycieli poziom ich zaangażowania i efektów był akceptowalny i satysfakcjonujący.

Wnioski.

Terapia patogeniczna z użyciem aminokwasów i tłuszczy radykalnie zmienia proces patologiczny pacjentów z DS. Pod wpływem terapii metabolicznej zmiany jakie następują dotyczą nie tylko sfery psychoemocjonalnej i motorycznej, ale całego fenotypu. W tym samym czasie następuje spadek deficytów immunologicznych.

TABELA 1

Zmiany w fenotypie pacjentów z DS. (wiek 1-4) pod wpływem terapii*

*po 8 sesjach terapii metabolicznej- 2 lata

** bez jakiegoś określonego leczenia

TABELA 2

Zmiany indeksów neurofizjologicznych pacjentów z DS. (wiek 1-4) pod wpływem terapii*

*po 8 sesjach terapeutycznych

** bez jakiegoś określonego leczenia

*** mierząc prędkość reakcji sensorycznej

TABELA 3

Zmiany w fenotypie pacjentów z DS. (wiek 7-12) pod wpływem terapii*

*po 8 sesjach terapii metabolicznej- 2 lata

** bez jakiegoś określonego leczenia

TABELA 4

Zmiany indeksów neurofizjologicznych pacjentów z DS. (wiek 7-12) pod wpływem terapii*

*po 8 sesjach terapeutycznych

** bez jakiegoś określonego leczenia

*** mierząc prędkość reakcji sensorycznej